Alles over de MDMA-kater

Dinsdag-dip

De dinsdag-dip. Je hebt er vast wel eens over gehoord, of misschien zelf een keer meegemaakt. Het is weer tijd voor een feestje en je besluit MDMA te gebruiken. Je voelt je verbonden met iedereen om je heen en gaat helemaal op in de muziek. Je hebt de tijd van je leven! Eenmaal thuis ben je bek af en probeer je met moeite wat eten naar binnen te werken. Afgezien van de moeheid, gaat het nog wel prima. Je bent voornamelijk nog aan het nagenieten van de fijne ervaring terwijl je lichaam oplaadt. Maar, de tweede of derde dag nadat je MDMA hebt gebruikt, lukt het allemaal niet meer. Je hebt nergens zin in, je favoriete serie is stom en sociaal contact maakt je chagrijnig. Je zit daar maar op de bank een beetje voor je uit te staren. En ja hoor, een jankbui die er ook nog wel bij kan. Je hebt de dinsdag-dip goed te pakken.

Na het gebruik van MDMA kan jelast krijgen van een dip. In een onderzoek werd in 50% van de deelnemers vermoeidheid, spierpijn en hoofdpijn 24 uur na MDMA gebruik gerapporteerd. Een derde van de deelnemers gaf aan ook last te hebben van een depressieve gemoedstoestand, emotionele irritatie, gebrek aan energie, nare dromen en piekeren. Dit kwam vaker voor bij vrouwen dan bij mannen. Soms laat deze deze dip een dag of twee op zich wachten waardoor het de naam “Blue Mondays” of dinsdagdip heeft gekregen. Maar waar komt deze vertraging door? Waarom laat deze kater op zich wachten? 

Hiervoor zullen we moeten kijken naar wat er in de hersenen gebeurt. Spoiler alert! Een combinatie van serotonine en slaaptekort. Deze versterken elkaar op een manier dat de kater nog heftiger wordt.

Zenuwcellen

In de hersenen zitten zenuwcellen, ook wel neuronen genoemd. Dit zijn de bouwstenen van de hersenen. We hebben geschat 86 miljard zenuwcellen in ons lichaam (1). Deze cellen bestaan uit verschillende onderdelen (zie figuur 1). Een cellichaam met een celkern (nucleus). Een axon die doorloopt naar het uiteinde van de zenuwcel. En dendrieten, die de boodschappen van andere zenuwcellen ontvangen.

Zenuwcellen zijn met elkaar verbonden en geven informatie aan elkaar via elektrische overdracht (zie figuur 2). Deze stroom gaat door naar het uiteinde van een axon en wordt ontvangen door de dendrieten van de andere zenuwcel. Tussen het axon en de dendrieten is een spleet genaamd de synaps. De synaps is where the magic happens.

Figuur 2
Zenuwcellen in contact

Neurotransmissie

De synaps is het contactpunt van de zenuwcellen (zie figuur 3). Hier praten de zenuwcellen met elkaar door middel van neurotransmitters. Dit zijn stofjes in de zenuwcellen met een boodschap afhankelijk van welke stof het is. Voorbeelden van neurotransmitters zijn serotonine, dopamine en noradrenaline.  Als de zenuwen een elektrisch signaal ontvangen, komen de neurotransmitters in de synaptische spleet terecht. Daar vangt de volgende zenuwcel deze neurotransmitters op met zogenaamde receptoren. Soms blijven er neurotransmitters in de spleet over. Deze worden terug opgenomen in de zenuwcel door transporters.

Figuur 3
Close-up van de synaps

MDMA in de zenuwcel

Leuk en aardig dit allemaal. Maar hoe werken drugs, zoals MDMA, op dit proces? Drugs beïnvloeden hoe de zenuwcellen met elkaar communiceren. Dit komt doordat ze lijken op neurotransmitters. MDMA lijkt bijvoorbeeld heel erg op de neurotransmitter serotonine. Serotonine heeft invloed op hoe je je voelt. Kort door de bocht gezegd, meer serotonine laat je opgewekter en vrolijker voelen. Bij een gebrek aan serotonine zal je meer last hebben van depressieve gevoelens (2). Stemming is niet het enige waar serotonine bij betrokken is. Het heeft ook invloed op je geheugen, concentratie, impulsiviteit en het regelen van je lichaamstemperatuur. Dat MDMA invloed heeft op serotonine in de hersenen zou nu geen verrassing meer moeten zijn als je kijkt naar de effecten van MDMA. 

Nu we meer bekend zijn met serotonine gaan we weer terug naar de zenuwcellen om te kijken welke rol MDMA speelt (zie figuur 4). Serotonine komt uit de zenuwcel aangestuurd door elektrische stimulatie. Vervolgens bindt serotonine zich aan specifieke serotonine receptoren van de volgende zenuwcel. MDMA lijkt heel erg op serotonine dus MDMA wordt opgenomen in de hersencellen. Eenmaal in de axon van de hersencel zorgt MDMA ervoor dat een grotere hoeveelheid serotonine in de synaptische spleet terecht komt (3). Ook zorgt MDMA ervoor dat serotonine in de synaptische spleet blijft zitten, want MDMA bindt zich aan de serotonine transporter (4). Hierdoor kan serotonine niet terug de zenuwcel in en blijft er een overmatige hoeveelheid serotonine in de synaptische spleet.

Figuur 4
MDMA tussen twee zenuwcellen

Zolang MDMA aan de zenuwcel geplakt zit, komt er extra serotonine in de synaps. Dit gaat net zolang door totdat MDMA de serotoninevoorraad heeft opgemaakt. Maar een zenuwcel heeft een beperkte hoeveelheid serotonine (5). Dus op een gegeven moment wordt er geen serotonine meer afgegeven, want deze cel is tijdelijk uitgeput. Daarom heeft bijnemen vaak niet het gewenste euforische effect, omdat dit voornamelijk komt door serotonine. Maar op het moment dat je bijneemt, helemaal bij gebruik van hoge doseringen MDMA is er tijdelijk weinig tot geen serotonine over die uit de hersencellen gepompt kan worden.  

Het niet voelen van de euforische effecten betekent overigens niet dat MDMA je lichaam heeft verlaten. MDMA blijft voor een lange tijd nog in je lichaam zitten. De halfwaardetijd van MDMA is 7-8 uur (6). Dit betekent dat 50% van de MDMA in je lichaam wordt afgebroken in een tijdsbestek van 7-8 uur. Je zou denken dat de rest van de MDMA dan wel binnen een dag je lichaam uit is. Dat is dus niet zo! Het kan wel 40 uur duren voordat 95% van de MDMA je lichaam uit is! (7) Dan zijn we bijna 2 dagen verder!

MDMA in de hersenen – de dagen na gebruik

Het afbreken van MDMA is dus een lang proces van bijna twee dagen. MDMA is namelijk een complexe stof die in verschillende onderdelen afgebroken moet worden voordat het uit het lichaam kan worden vervoerd. Het enzym CYP2D6 speelt een belangrijke rol in de afbraak van MDMA (8). Bij gebruik van hoge doseringen of bij het herdoseren van MDMA wordt dit enzym verder onderdrukt en duurt de afbraak nog langer (9). 10% van de Europese bevolking heeft een tekort aan dit enzym waardoor de afbraak nog moeizamer gaat. (10)

Daarbovenop is het lichaam deze grote hoeveelheden serotonine niet gewend. Als reactie op de overvloed aan serotonine gaan serotoninereceptoren terug de zenuwcel in. (11) Dit is een reactie van het lichaam om in balans te blijven en schade te voorkomen. Het is een handig beschermingsmechanisme, maar deze receptoren kunnen voor een langere periode in de zenuwcel blijven schuilen. (12) De dagen na MDMA-gebruik zal dus een stuk minder serotonine opgenomen worden want de receptoren zitten nog verstopt. De receptoren zijn er wel, maar zijn tijdelijk ‘met vakantie’. Wanneer de overmatige hoeveelheid serotonine weer is afgebroken komen de meeste receptoren terug om het lichaam weer in balans te brengen. Het kan zijn dat sommige receptoren dagen, weken of zelfs maanden nog op ‘vakantie zijn’. De duur hiervan kan echter enorm verschillen per keer, maar ook per persoon. Sommigen zijn vatbaarder en hebben mogelijk een genetische component die meespeelt. Toch duurt het minimaal 4 weken voordat de meeste receptoren weer uit de zenuwcel komen. (13)  Daarom is het is hoe dan ook belangrijk om je lichaam de tijd te geven bij te komen van MDMA-gebruik, want deze is verstoord geraakt en moet weer op peil komen.

Een andere mogelijke verklaring voor de dinsdagdip is het gebrek aan serotonine in je hersenen na MDMA-gebruik. De aanmaak van serotonine is een langzaam proces dus het duurt even voordat genoeg serotonine beschikbaar is. Ondertussen heeft minder serotonine verschillende effecten op hoe je je voelt. Een tekort aan serotonine kan namelijk depressieve gevoelens opwekken (14-15). Hier zijn verschillende mogelijke verklaringen voor. Serotonine beïnvloedt hoe we emotionele informatie verwerken. Een gebrek aan serotonine maakt ons extra gevoelig waardoor we ons snel overprikkeld en chagrijnig voelen (16). Zo heeft een serotonine gebrek ook invloed op het vermogen om emotionele reacties te onderdrukken. Een emotionele reactie op gesprekken of gebeurtenissen kan veel sneller voorkomen. (17) Dus die huilbui tijdens je dip is helemaal niet zo gek. Een tekort aan serotonine verhoogt ook de gevoeligheid voor externe prikkels. Bijvoorbeeld fel licht of hard geluid kan overweldigend zijn. Of sociale interacties die al snel teveel worden.

Als laatste mogelijke verklaring voor de dinsdag-dip is slaaptekort. Een gebrek aan slaap kan soms ook voelen als een kater, of je nou drugs hebt gebruikt of niet. Weinig slaap is een probleem wat vaak terugkomt bij mensen met een depressie. (18) Slaaptekort verstoort je biologische klok wat voor veel complicaties zorgt, zoals stemmingswisselingen, futloosheid en vermoeidheid. Ook gaat slaaptekort gepaard met hogere gevoeligheid voor negatieve emoties en prikkels. (19) Dit in combinatie met de gevolgen van een serotonine tekort kan ervoor zorgen dat de dagen na MDMA gebruik erg overweldigend zijn.

Kortom, zijn er verschillende mogelijke verklaringen voor de dinsdag-dip omdat we geen duidelijke conclusie hebben waardoor deze dinsdag dip komt. Zoals vaak het geval is, is het een samenwerking van meerdere omstandigheden. Het is daarom belangrijk goed voor jezelf te zorgen en hier wat tips om daarbij te helpen.

  • Houd de aanbevolen dosering aan: 1 tot 1.5 mg MDMA per kg lichaamsgewicht per evenement om een overmatige hoeveelheid uitstoot van serotonine beperkt te houden.
  • Geef je lichaam rust en de bouwstenen die het nodig heeft om weer op gang te komen. Zorg ervoor dat je kan bijslapen en rust goed uit de dagen na gebruik. Houd je slaapritme zo constant mogelijk.
  • Eet producten met veel anti-oxidanten.
    • Groenten: broccoli, kool, selderij, ui en peterselie.
    • Fruit: appels, bramen, cranberries, frambozen, grapefruit, peren en pruimen.
  • Drink groene thee! Dit heeft ook veel anti-oxidanten.
  • Even alleen zijn kan erg goed werken voor sommigen om minder prikkels te hebben.
  • Eenzaamheid maakt het voor anderen juist nog erger. Bellen of afspreken met je beste vriend(in) kan je hele dag opvrolijken.
  • Als je supplementen wil gebruiken zoals L-tryptofaan, kijk ook op https://unity.nl/nl/pillen-tegen-de-dinsdagdip-63/dinsdagdip
  • Geef je hersenen de tijd om bij te komen en wacht 6-8 weken voor je weer MDMA of XTC gebruikt.

 

Heb je andere vragen over MDMA/XTC, kijk op https://unity.nl/nl/drug/xtc/ of stuur een berichtje op een van onze social media platforms.

 


Bronnenlijst

(1) Azevedo, F. A., Carvalho, L. R., Grinberg, L. T., Farfel, J. M., Ferretti, R. E., Leite, R. E., et al. (2009). Equal numbers of neuronal and nonneuronal cells make the human brain an isometrically scaled-up primate brain. Journal of Comparative Neurology, 513(5), 532-41. doi:10.1002/cne.21974.

Bron: Gazzaniga, M. S. (2009). The cognitive neurosciences. MIT press.

(2) Morrissette, D. A., & Stahl, S. M. (2014). Modulating the serotonin system in the treatment of major depressive disorder. CNS spectrums, 19(S1), 54-68. 

(3) Niesink, R. (2016). Acute effecten van xtc. Retrieved from https://www.trimbos.nl/aanbod/webwinkel/product/af1483-acute-effecten-van-ecstasy

(4) Iravani, M. M., Asari, D., Patel, J., Wieczorek, W. J., & Kruk, Z. L. (2000). Direct effects of 3, 4‐methylenedioxymethamphetamine (MDMA) on serotonin or dopamine release and uptake in the caudate putamen, nucleus accumbens, substantia nigra pars reticulata, and the dorsal raphé nucleus slices. Synapse, 36(4), 275-285.

(5) Sferios, E. (2017). This is your brain on ecstasy! An MDMA neurochemistry slideshow. DanceSafe. MDMA Neurochemistry Slideshow | DanceSafe

(6) Mas, M., Farré, et al. (1999). Cardiovascular and neuroendocrine effects and pharmacokinetics of 3,4-methylenedioxymethamphetamine in humans. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 290(1), 136-145.

(7) Kalant, H. (2001). The pharmacology and toxicology of “ecstasy”(MDMA) and related drugs. Cmaj, 165(7), 917-928. 

(8) De la Torre, R., Farré, M., Roset, P. N., Pizarro, N., Abanades, S., Segura, M., … & Camí, J. (2004). Human pharmacology of MDMA: pharmacokinetics, metabolism, and disposition. Therapeutic drug monitoring, 26(2), 137-144. 

(9) De La Torre, et al. (2000). Non‐linear pharmacokinetics of MDMA (‘ecstasy’) in humans. British journal of clinical pharmacology, 49(2), 104-109.

(10) Bertilsson, L., Dahl, M. L., Dalén, P., & Al‐Shurbaji, A. (2002). Molecular genetics of CYP2D6: clinical relevance with focus on psychotropic drugs. British journal of clinical pharmacology, 53(2), 111-122. 

(11) Schenk, S., & Highgate, Q. (2021). Methylenedioxymethamphetamine (MDMA): Serotonergic and dopaminergic mechanisms related to its use and misuse. Journal of Neurochemistry, 157(5), 1714-1724. 

(12) Sferios, E. (2017). This is your brain on ecstasy! An MDMA neurochemistry slideshow. DanceSafe. MDMA Neurochemistry Slideshow | DanceSafe

(13) Reneman, L., Endert, E., de Bruin, K., Lavalaye, J., Feenstra, M. G., de Wolff, F. A., & Booij, J. (2002). The acute and chronic effects of MDMA (“ecstasy”) on cortical 5-HT 2A receptors in rat and human brain. Neuropsychopharmacology, 26(3), 387-396.

(14) Spillmann, M. K., Van der Does, A. W., Rankin, M. A., Vuolo, R. D., Alpert, J. E., Nierenberg, A. A., … & Fava, M. (2001). Tryptophan depletion in SSRI-recovered depressed outpatients. Psychopharmacology, 155(2), 123-127. 

(15) Ruhé, H. G., Mason, N. S., & Schene, A. H. (2007). Mood is indirectly related to serotonin, norepinephrine and dopamine levels in humans: a meta-analysis of monoamine depletion studies. Molecular psychiatry, 12(4), 331-359.

(16) Cowen, P. J., & Browning, M. (2015). What has serotonin to do with depression?. World Psychiatry, 14(2), 158.

(17) Brody, J. F. (1970). Behavioral effects of serotonin depletion and of p-chlorophenylalanine (a serotonin depletor) in rats. Psychopharmacologia, 17(1), 14-33.

(18) Baglioni, C., Battagliese, G., Feige, B., Spiegelhalder, K., Nissen, C., Voderholzer, U., … & Riemann, D. (2011). Insomnia as a predictor of depression: a meta-analytic evaluation of longitudinal epidemiological studies. Journal of affective disorders, 135(1-3), 10-19.

(19) Anderson, C., & Platten, C. R. (2011). Sleep deprivation lowers inhibition and enhances impulsivity to negative stimuli. Behavioural brain research, 217(2), 463-466.